目的：理解低氧預處置對子宮內(nèi)膜異位癥大鼠模型異位病灶構(gòu)成的影響，藉此進一步說明EMs發(fā)作開展的分子機制，從而為其防治供新思緒。

辦法：Lewis雌性大鼠隨機分為兩組，分別給予HPC（8% O2）和常壓常氧（21% O2）處置8 h，隨即取其子宮組織移植至正常大鼠腹壁。術后14 d記載移植灶體積，并采用ELISA、免疫組化、Western blot、RT-PCR和Tunnel法，對血清和腹腔液以及移植前子宮組織和移植病灶停止檢測。

結(jié)果：HPC可顯著上調(diào)大鼠子宮血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）mRNA（P<0.01），并增加其低氧誘導因子（HIF）-α（P<0.01）表達；與未經(jīng)HPC的比擬，由經(jīng)HPC的子宮組織所構(gòu)成的移植病灶體積顯著增大（P<0.01），組織細胞凋亡率減少（P<0.01），VEGF mRNA上調(diào)（P<0.01），HIF-α（P<0.01）、VEGF （P<0.05）、CD31（P<0.01）、Ki67（P<0.01）及Bcl-2（P<0.05）表達均明顯增加；且移植了經(jīng)HPC子宮組織的大鼠血清及腹腔積液 VEGF含量也明顯增加（P<0.01）。

結(jié)論：HPC可經(jīng)過激活HIF-1α/VEGF體系，促進移植病灶內(nèi)血管生成；并經(jīng)過上調(diào)Bcl-2抑凋亡因子表達，抑止移植病灶組織細胞凋亡，并促進其增殖，從而促進移植病灶的生長。基于此，我們揣測關于EMs高風險對象或復發(fā)患者而言，防止其在位內(nèi)膜組織重復承受低氧刺激，以及內(nèi)膜組織零落前即人為干預抑止HIFs/VEGF體系活化，有望成為控制EMs發(fā)作開展的措施之一。